«Мы предположили, что возникновение вспышек может контролироваться цитозольными пиридиновыми нуклеотидами, - рассказывает кандидат биологических наук, старший научный сотрудник лаборатории тканевой инженерии Алексей Круглов. - Мы проверили наше предположение, и оказалось, что нуклеотиды, в первую очередь НАДФН, поступающие в митохондрии из цитоплазмы при открывании мPTP, способны вызывать резкое увеличение генерации супероксид аниона и пероксида водорода – ту самую вспышку активных форм кислорода».Ученые проанализировали возможные причины этого явления и предположили, что в генерации вспышек участвует фермент адренодоксинредуктаза, расположенный в матриксе митохондрий. Ученые заметили интересную особенность: вспышка возникает только тогда, когда при окислении пиридиновых нуклеотидов соотношение их окисленных и восстановленных форм существенно сдвигается в сторону окисленных.
Эти данные позволяют объяснить большую частоту вспышек и их лавинообразное распространение в клетках со сниженным восстановительным статусом — перенесших ишемию и реперфузию или окислительный стресс.
Данная работа является частью большого проекта «Выяснение молекулярной природы внешнего митохондриального нуклеотид-связывающего регулятора неспецифической Са2+-зависимой поры (мРТР) и его роли в защите митохондрий и клеток в патологических условиях». Ученые изучают особенности мРТР для разработки веществ, способных ее регулировать для подавления постишемической клеточной гибели.
